Изменения физико-химических свойств крови и некоторых показателей обмена веществ при анафилаксии
Анафилактический шок сопровождается значительными изменениями химического состава крови. Ряд сдвигов происходит в минеральном, углеводном, жиролипоидиом и азотистом составе крови.
В табл. 71 представлены некоторые данные по изменению химического состава крови при анафилактическом шоке.
Как видно из табл. 71, анафилактический шок у животных (собаки, кролики, морские свинки) сопровождается сгущением крови и увеличением содержания в ней грубодисперсных глобулиновых фракций, продуктов распада белка в виде нолипептидов, остаточного азота и аминокислот. Изменяется минеральный состав сыворотки крови за счет увеличения уровня калия и иногда некоторого уменьшения содержания кальция. Уменьшается насыщение крови кислородом и угольной кислотой. Падает резервная щелочность крови, и увеличивается концентрация свободных водородных ионов (уменьшение рН). Наблюдается увеличение количества восстановленного глютатиона и падение окислительно-восстановительного потенциала крови (ЕН). Некоторые авторы отмечают уменьшение содержания в крови фосфатидов и холестерина.
Указанные изменения состава крови при анафилактическом шоке нельзя считать специфичеркими и характерными только для этого вида шока. Близкие и почти аналогичные изменения наблюдаются и при других видах шока: гемотрансфузионном (В. А. Свешников, 1954), ожоговом, травматическом (И. Р. Петров, 1947; С. И. Банайтис, 1948, и др.).
По-видимому, при всех этих видах шока одни и те же факторы, и прежде всего расстройства кровообращения, а также нервнорефлекторные влияния на печень, селезенку, костный мозг и другие органы, вызывают близкие изменения в составе белков сыворотки крови, в составе ее углеводных, жиро лип оидных и минеральных веществ. При всех шоках, включая анафилактический, имеют место гипоксемия и асфиксия со снижением щелочного резерва крови и ее окислительно-восстановительного потенциала, увеличением концентрации свободных водородных ионов, восстановленного глютатиона и т. д.
Специфика анафилактического шока заключается не в патофизиологической картине этого расстройства, а в предшествующих ей иммунологической и иммунохимической стадиях развития анафилаксии.
Специфичность этих стадий определяется реакцией аллергена с антителом в плазме крови или на клетках эндотелия сосудов, лейкоцитах, эритроцитах и кровяных пластинках (см. главы Аллергическая реакция клеток, Патохимическая фаза развития химергических реакций).
Советские патофизиологи уделяли много внимания изучению состава крови при анафилактическом шоке в связи с различными нарушениями обмена веществ.
Падение содержания глютатиона в крови и органах при анафилактическом шоке наблюдал М. М. Мир-Салимов (1938). О падении окислительно-восстановительного потенциала при анафилактическом шоке сообщили Р. Е. Кавецкий и И. А. Ойвин (1938).
А, М. МелюгМеграбов (1938) показал, что при анафилактическом шоке наблюдаются гипоксия и увеличение содержания угольной кислоты в крови. Аналогичные данные получала Р. Л. Фрейд (1942). На колебания содержания воды и хлоридов в лимфе при анафилаксии указывает Б. Р. Пеньковский (1938).
А. А. Шутова (1938) наблюдала при анафилаксии у кроликов снижение активности каталазы, количества глютатиона.
А. А. Айзенберг (1940) отметил снижение количества общего и восстановленного глютатиона крови при аллергических заболеваниях. Снижение оксидукционных процессов при феномене Артюса и аллергическом артрите у кроликов наблюдала Е. EL Домонтович (1940).
В. П. Безуглов и Е. Н. Домонтович (1940) показали снижение содержания аскорбиновой кислоты и глютатиона в крови при общей и местной (феномен Артюса) аллергических реакциях.
Ряд исследований был выполнен по вопросам изменения различных видов обмена веществ при анафилаксии и аллергических состояниях у людей.
М. Б. Рафалович (1940) наблюдал угнетение анаэробного гликолиза в печени при экспериментальной аллергии. Влиянию салициловой терапии на обмен веществ при экспериментальных аллергических состояниях посвятили свои работы Б. Н. Рубинштейн и А. С. Ачаркан (1939, 1940). А. А. Папериый (1940) изучал динамику углеводного обмена при аллергических заболеваниях и показал уменьшение содержания гликогена и увеличение содержания молочной кислоты в крови. Ф. А. Свердлова (1957) наблюдала увеличение выделения азота с мочой и содержания небелкового азота в крови при анафилаксии у собак.
Различные изменения жизнедеятельности клеток органов и тканей при аллергии были обнаружены советскими исследователями с помощью биохимических методов. А. М. Черников (1936) на изолированной печени сенсибилизированных к лошадиной сыворотке морских свинок и кроликов показал, что разрешающая инъекция антигена вызывает угнетение гли-когенолиза и гликогенообразовательиой функции этого органа.
А. И. Сафаров (1938) подтвердил данные Н. И. Сиротииииа об угнетении мочевииообразовательиой функции печени под влиянием разрешающего введения антигена. Р. Е. Кавецкий и И. А. Ойвин (1938) показали падение редокспотеициала крови при анафилактическом шоке. А. Д. Адо (1936) произвел подробные исследования кислотно-щелочного равновесия тканей при аллергическом воспалении Артюса и Шварцмана.
Д. Е. Альперн и соавт. (В. П. Безуглов, М. Л. Бергер, М. Л. Туткевич и др.) исследовали нарушения углеводного обмена у животных в состоянии сенсибилизации и аллергии, вызванной лошадиной сывороткой. Они показали, что сенсибилизация создает лабильность углеводного обмена, некоторое обеднение печени гликогеном и уменьшение содержания в крови молочной кислоты. Развитие феномена Артюса в суставе сопровождается еще большими гликогенолизом, гипергликемией и гиперлактацидеми-ей. Д. Е. Альпериу и его школе принадлежит большая заслуга в дело экспериментального изучения аллергических реакций суставов и их связей с поражениями сердечно-сосудистой системы и патогенезом ревматизма.
Д. Е. Альперн, Н. М. Лозинская и 3. Н. Пошелюзиая (1934) подробно изучили нарушения мочекислого обмена при феномене Артюса у кроликов. М. Л. Туткевич показала, что блокада ретикулоэидотелиальной системы у кроликов трипановой синькой усиливает развитие феномена Артюса в суставах. При сенсибилизации происходит повышение активности протео-литических ферментов в крови, легких; разрешающая инъекция антигена ведет к снижению активности этих ферментов (С. М. Лейтес, 1938).