Аллергия     |     Роль гистамипа в механизме аллергических реакций

Липолитические процессы в механизме анафилаксии

Наряду с данными о расстройствах протеолиза имеются сведения о значительных нарушениях липолиза при анафилаксии. Inderbitzin (1955) показал, что при анафилактическом шоке у собак в сыворотке крови обнаруживается антилипемический фактор. Его назвали линопротеиназой. Этот фактор появляется в сыворотке крови также при пептонном шоке и при введении крунпомолекулярных углеводов или их полисульфоэфиров. Его появление вызывает также введение гликогена,. эфиров, хондроитинсерной кислоты, гепарина и др. Эти вещества одновременно способны активировать протеазы в сыворотке крови, особенно. при инкубации их с сывороткой в течение некоторого времени.

Линолитичсский фактор также освобождается из клеток при анафилактическом шоке. Предполагают, что с этим процессом можно связать гепаринемию. Вопрос о том, участвует ли липолитический фермент в освобождении гистамина при анафилаксии, не является решенным. Есть основания предполагать, что активация липолитических ферментов при анафилактическом шоке имеет отношение к образованию так называемого медленно действующего фактора, участвующего в патогенезе анафилактического бронхоспазма (Brocklehurst, 1962).

Исследование обмена жирных кислот при аллергических процессах получило в настоящее время особое значение в связи с развитием учения о простагландинах.

Участие комплемента в механизме аллергических реакций

Участие комплемента в механизме анафилактического шока и аллергических реакций до сих нор не является окончательно выясненным. Старые данные о падении содержания комплемента в крови во время анафилактического шока у морских свипок и собак (Н. Н. Си-ротинип, 1926; Friedberger, 1909) не являются в настоящее время доказательством обязательного участия комплемента в механизме аллергии и анафилаксии.

Furlaneto (1966) в опытах с пассивной анафилаксией у морских свипок показал, что падение титра комплемента не соответствует степени тяжести анафилактического шока. Он наблюдал тяжелый шок при отсутствии падения содержания комплемента в крови животного и, наоборот, падение уровня комплемента при отсутствии симптомов анафилактического шока.

Существуют, однако, данные в пользу участия комплемента в механизме некоторых проявлений аллергии. Эти данные были получены при изучении процессов аллергической альтерации клеток крови или изолированных органов. Так, аллергическую альтерацию изолированной перфу-зируемой печени собаки Rocha e Silva (1955) получал только при условии перфузии данного органа цельной кровью. Альтерации не возникало при введении специфического аллергена в ток перфузии печени физиологическим раствором.

Освобождение гистамипа из кровяных пластинок под влиянием аллергена также требует комплемента (Humphrey, Jaques, 1955). Комплемент необходим для реализации процессов аллергической альтерации клеток (лейкоциты) и некоторых тканей (демиелинизация нервной ткани, аутоиммунные поражения почек, щитовидной железы, печени и других тканей). Waksman (1958) показал, что в основе всех форм аллергической альтерации клеток и тканей лежат процессы, подобные иммунному гемолизу, с участием комплемента. Обнаружение в первой фракции комплемента (С) проэстеразных свойств позволило некоторым авторам (Ungar, 1958) считать этот механизм одним из основных в процессе аллергической альтерации клеток при аутоиммунных и иммуногематологических аллергических реакциях.

Проэстераза комплемента отщепляет от лецитина клеточных оболочек жирную кислоту, в результате чего образуется активный агент типа ли-золецитина, вызывающий разрыхление клеточных мембран и освобождение различных продуктов клеточного повреждения. Bier с соавт. (1955) показали, что искусственное снижение содержания комплемента в крови крыс полностью затормаживает развитие пассивной кожной аллергической реакции типа феномепа Овери. Восстановление уровня комплемента полностью восстанавливало возможность воспроизведения феномена Овери. Аналогичные данные Bier получил у морских свинок, у которых возможность воспроизведения пассивного феномена Артюса также зависела от содержания комплемента в крови. Опыты Bier, однако, не достаточны для заключения о роли комплемента в механизме аллергических реакций активного типа, механизм которых, по-видимому, и сложнее, и многообразнее.

Участие эстеразных свойств первого компонента комплемента (С) в механизме аллергических реакций Burdon (1958) выразил в виде следующей схемы (схема 13).

В настоящее время получены данные о значение 8 и 9 компонентов комплемента в механизме аллергической альтерации клеточных мембран.

Однако сравнение иммунных реакций, протекающих с участием комплемента (например, гемолиза), с анафилактическим повреждением тучных и других клеток обнаруживает существенное различие между этими процессами. Так, папрммер, тиолы (цистеин), тиогликоловая кислота, восстановленный глютатион подавляют иммунный гемолиз и эстеразную активность первого компонента комплемента, по не влияют на освобождение гистамина из тучных клеток. В то же время йодоацетат не подавляет иммунного гемолиза, по предупреждает повреждение тучных клеток антигеном при анафилаксии. Эстеры некоторых аминокислот (аргинин, ли-зин) тормозят иммунный гемолиз, но не подавляют анафилаксии. Цианат калия или фенилуксусная кислота не влияет на иммунный гемолиз, но подавляет освобождение гистамипа антигеном. Эти факты свидетельствует о существенном различии в механизмах повреждения, в которых участвует комплемент, от повреждений сенсибилизированных клеток, вызываемых аитигепом.

Туры в испании туры в испанию из калининграда.