Аллергия     |     Анафилатоксин

Нарушения белкового обмена при анафилаксии

Участие продуктов белкового распада в патогенезе анафилактического шока доказывается при сравнении основных признаков анафилактического шока и шока, вызываемого введением животному пептона. Так называемый пептонный шок изучался в сопоставлении с анафилактическим шоком у собак еще А. К. Чарноцким (1909), Biedl, Kraus (1909), С. Н. Лисовской (1911), В. В. Нефедовым (1913), М. Черноруцким (1911). П. И. Философов (1914) изучал сосудорасширяющие свойства пептона и его роль в патогенезе анафилактического шока. На значение пептона в механизме анафилактического шока указывали Ма-utner и Pick (1929) в связи с изучением роли гладкомышечных элементов печеночных вен в механизме падения артериального давления при апа-филактическом шоке. Многочисленными работами русских и иностранных авторов было установлено большое сходство многих признаков анафилактического и пептонного шока (табл. 47).

С давних пор пептонный шок стал моделью для изучения мпогих проявлений анафилактического шока у собак (падение кровяного давления, лейкопения, нарушения свертывания крови и пр.). Пептонный шок-широко используют на практических запятиях по патологической физиологии.

Biedl и Kraus (1909) высказали предположение, что при анафилактическом шоке активируется протеолиз и в крови накапливаются продукты распада белков типа пептонов. В дальпейшем было также показано, что введение пептона вызывает освобождение гистамина, который вторично участвует в механизме возникновения расстройств при пептониом шоке (Rocha eSilva, 1956).

Механизм пептониого шока как одной из моделей анафилактического шока изучали мпогие исследователи. О роли печени как шокового органа при пептониом шоке у собак сообщали Т. И. Батуреико (1937, 1938, 1940), Б. М. Брии и Христофоров (1938), А. П. Полосухин (1949). Авторы установили, что при пептониом шоке, как и при анафилактическом, возникает депонирование крови в печени вследствие сжатия печеночных вен. А. П. Полосухин (1949) указал на процессы сжатия селезенки как-на компенсаторную реакцию при пептониом шоке. Вопросу о роли сосудистой рецепции в механизме пептониого шока и в определении прессор-ных и депрессорных расстройств посвящены работы А. Н. Гордиенко-(1941, 1948), Г. Е. Батрак (1940), И. С. Серебренников (1949) и Г. И. Исаев (1945) наблюдали фазные изменения симпатической нервной системы при пеп-тонном шоке у собак. Т. И. Батуренко (1940) отметил расстройства функции коры надпочечных желез при пептогшом шоке у собак и значительное усиление шока на фоне нарушенной функции коры надпочечников. или щитовидной железы.

Депонирование крови в печени и уменьшение объема почки при пептопиом шоке наблюдала И. Б. Озмидова (1950). При пептогшом шоке, как и при анафилактическом, имеет место резкое замедление свертываемости крови (В. А. Богданов, С. М. Микрюков, 1938) и увеличение проницаемости кровеносных капилляров. 3. Н. Каинова (1941) наблюдала снижение общего содержания белка в плазме крови и увеличение его в. лимфе. Белковый коэффициент в плазме крови и в лимфе падал за счет увеличения глобулинов.

В. В. Бакан екая (1954) показала увеличение пропицаемости капилляров при понтонном шоке путем определения скорости исчезновения из крови собак сыворотки, меченной I131.

При пептопиом шоке, так же как и при анафилактическом, обнаружены гипергликемия (М. О. Раушеибах, 1939; М. Н. Васильева, 1954), увеличение содержания калия и снижение уровня кальция в сыворотке крови (М. О. Раушенбах, 1939; Т. Я. Полосухина, 1941; 3. И. Бирюкова, 1945). Е. П. Кучинский (1941) отмечал при пептонном шоке падение активности холипэстеразы, Л. Е. Пальгова (1951) — изменение возбудимости вегетативной нервной системы. Увеличение тока лимфы при пептонном шоке, отмеченное еще С. О. Червинским (1894), было показано Peterson (1923), А. Д. Адо и М. А. Ерзиным (1938), Г. А. Тулегеновым (1941). М. И. Кохакина (1941) наблюдала при пептонном шоке уменьшение объема головного мозга.

При пептопиом шоке, как и при анафилактическом, наблюдаются лейкопения (В. Я. Царева, 1949; Widal, 1921, и др.), уменьшение числа эози-нофилов и моноцитов в крови и некоторое увеличение количества эритроцитов и гемоглобина за счет ее сгущения. Отмечены тромбоцитопения, увеличение титра неспецифических протеиназ, гипергепаринемия.

В настоящее время известно, что состояние, подобное пептонному шоку, легко воспроизводится при введении животным в кровь протеолити-ческих ферментов трипсина, папаина, а также стрептокиназы или плаз-мина. Последний является, однако, относительно слабым либератором гистамииа и соответственно слабым шоковым агентом. При многократных введениях указанных выше протеолитических ферментов в кровь кроликам или собакам у животных развиваются изменения в сердце и сосудах, подобные таковым при экспериментальной сывороточной болезни или ревматоидных состояниях (Kellner, Robertson, 1954, и др.).

Nolf (1908) первый показал, что при пептонном шоке у собак наступает фибриполизжс. Rocha e Silva, Andrade и Teixeira (1946) наблюдали активацию фибринолизиса у собак при анафилактическом шоке па фоне подавления нротамином стабилизирующего эффекта гепарина. В крови, взятой после шока, сгусток образуется медленно и в дальнейшем быстро растворяется. Увеличение фибринолитической активности отмечено так-же в крови и моче при анафилактическом шоке у морских свинок (Ungar et al., 1952) и при ноллипозе у человека (Lowell, Franklin, Schiller,. Follensby, 1956).

Следует, конечно, учитывать, что между пептонным и анафилактическим шоком существует и ряд существенных различий. При пентонном шоке нет первой иммунологической стадии развития процесса в виде реакции аллергена с антителом. При анафилактическом шоке эта стадия является самой важной и специфической. Освобождающиеся во время патохимической стадии анафилактического шока пептоноподобные вещества и полипептиды являются не единственными, а у многих животных не ведущими биологическими активными веществами, которые определили бы патофизиологические проявления шоковой реакции. Пептонный шок воспроизводится главным образом у собак, кроликов и морских свинок; он не моделирует полностью клинической картины апафилактичес-кого шока. При пептонном шоке не происходит характерных изменений тканевого дыхания, известных при анафилактическом шоке.

Таким образом, пептонный шок является неполной моделью анафилактического шока, но в некоторых своих чертах он воспроизводит отдельные измеиепия со стороны кровообращения, состава крови и других органов и систем, наблюдаемые при анафилактическом шоке.