Тромбоциты в аллергических реакциях
Исследования многочисленных авторов, упомянутых ранее, обнаружили, что анафилактический шок приводит к длительной лейкопении, сопровождающейся значительным уменьшением числа циркулирующих тромбоцитов.
Естественно, возникал вопрос: каков механизм тромбопенического феномена? Предполагали, что тромбопения при анафилактическом шоке является следствием только перераспределения тромбоцитов. Rocha e Silva (1950) первый привел доказательства в пользу разрушительного действия реакции антиген — антитело на тромбоциты.
Сравнительное изучение генеза патологических процессов при анафилактическом шоке и аллергической медикаментозной пурпуре дало основание предположить, что тромбопения при медикаментозной аллергии является следствием разрушения кровяных пластинок в периферической крови (Ackroyd, 1949). Последующие исследования Ackroyd (1952) и соавт. показали, что тромбоциты в системе, содержащей иммунные комплексы, подвергаются агглютинации, а в присутствии комплемента — тромбоцитолизу. Феномен тромбонении был отмечен также при пыльцевой аллергии.
В свое время было выдвинуто много различных гипотез для объяснения механизма повреждения тромбоцитов при аллергических реакциях (Mie-scher, Vorlaender, 1961). Основная роль в феноменах тромбоцитоагглюти-нации и тромбопении принадлежит комплексу антиген — антитело.
Movat с соавт. (1965) установили, что тромбоциты крови, подобно лейкоцитам, обладают способностью фагоцитировать инородные частицы, в том числе иммунные комплексы. Гранулы тромбоцитов, рассматриваемые как лизосомы, изливают свое содержимое в фагоцитирующую вакуоль и инактивируют иммунные комплексы.
В процессе инактивации этих комплексов фагоцитирующие тромбоциты выделяют в окружающую среду биологически активные вещества — гиста-мин, серотонин, аденозиндифосфорную кислоту и др.
Согласно данным Glynn и соавт. (1965), Des Prez, Bryant (1966), аде-нозиндифосфорная кислота при наличии двухвалентных ионов Са и Mg обусловливает агглютинацию поврежденных тромбоцитов. В свою очередь агглютинированные тромбоциты, содержащие иммунные комплексы, фагоцитируются гранулоцитами и моноцитами и удаляются из циркулирующей крови клетками ретикулоэндотелиальной системы. In vitro это повреждающее действие иммунных комплексов на тромбоциты проявляется в их агглютинации с последующим лизисом и нарушением функции, а у больных и в эксперименте у животных — феноменом общей тромбопении.
Патохимические выражения аллергической альтерации клеток
После присоединения антигена (аллергена) к антителу, связанному с клеткой (сессильному антителу), в клетке нарушаются процессы обмена веществ, что приводит к ее большему или меньшему повреждению. Пока мы располагаем далеко не полными сведениями о природе этих повреждений. По-видимому, нарушения обмена веществ и развитие процессов аллергической альтерации имеют некоторые общие для всех клеток черты. В то же время в разных клетках в зависимости от их вида и особенностей функционирования реакция аллерген — антитело вызывает и ряд специальных, свойственных только данному виду клеток, нарушений жизнедеятельности. Так, например, общими чертами аллергической альтерации являются нарушения тканевого дыхания, проницаемости, обмена ионов между клеткой и окружающей ее средой, нарушения активности клеточных протеаз и, вероятно, другие нарушения обмена веществ и жизнедеятельности. В то же время у разных видов клеток в соответствии с их функциональными свойствами наблюдаются и некоторые специальные нарушения обмена веществ, функций и дая^е структуры. Так, например, в тучных клетках морской свинки аллергическая реакция сопровождается освобождением гистамина, гепарина и гиалуронидазы. У крыс тучные клетки при анафилаксии выделяют серотонин. Аллергическая альтерация тучных клеток сопровождается набуханием и распадом их зерен. Аллергическая альтерация гладкомышечной клетки сопровояеда-ется резкими изменениями ее проницаемости и обмена ионов, в частности выходом ионов калия из клетки в окружающую среду. Возникают процессы деполяризации и возбуждения, а потом сильнейшего сокращения гладкомышечной клетки. У морской свинки и кролика аллергическая альтерация сопровождается освобождением ацетилхолина и многих биологически активных пептидов (брадикинии, пептид Р и др.).
Очень важной общей чертой аллергической альтерации для любой клетки являются процессы освобождения физиологически активных веществ — медиаторов. Важнейшее место среди них занимает гистамин. Анафилактический шок и многие другие аллергические реакции сопровождаются освобождением гистамина. Одно время гистамин считали единственным и универсальным медиатором всех аллергических реакций. В настоящее время, однако, стало известно, что гистамин является далеко не единственным физиологически активным веществом, участвующим в механизме анафилаксии. Наряду с гистамином в разных клетках и у разных видов животных освобождаются многие другие агенты (ацетилхолин, серотонип, медленно реагирующая субстанция, активные пептиды и пр.).