Участие ацетилхолина в механизме анафилаксии и аллергии
Формы участия соединений холина и, в частности, аце~ тилхолина в механизме аллергических реакций изучали А. М. Мелик-Меграбов (1937) и венгерские исследователи (Kokas, Sarkadi, Went, 1937;, Went, Lissak, 1935).
В картине анафилактического шока у собак имеется много общих черт с картиной отравления этих животных ацетилхолином. Это указывает па участие холинергических процессов в механизме анафилаксии у собак. Наиболее яркими признаками анафилактического шока у собак являются* расстройства кровообращения. Они выражаются в резком затруднении оттока крови по воротной вене и в депонировании ее в сосудах печени, кишечника и других органов брюшной полости. Сравнение признаков анафилактического шока и отравления ацетилхолином у собаки и морской свинки представлено в табл. 68.
Можно предположить, что холинергические процессы играют роль в механизме аллергических реакций тех органов, в деятельности которых эти процессы принимают непосредственное участие в физиологических, условиях. В этом плане особый интерес представляет изучение механизма аллергической реакции такой структуры, для которой холинергический механизм оказался бы единственным физиологическим механизмом возбуждения. Подобной структурой, как известно, является периферический сосудорасширительный аппарат для сосудов языка собаки, имеющего парасимпатическую иннервацию.
Еще Arnoldi и Leschke (1934) полагали, что точкой приложения антигена в сенсибилизированном организме являются окончания парасимпатических нервов. Д. Б. Пеньковская в нашей лаборатории показала, что введение антигена в сосуды языка сенсибилизированной собаки вызывает выраженный сосудорасширительный эффект. У нормальной собаки этого явления не наблюдается.
Выключение парасимпатической иннервации половины языка путем предварительного (за месяц до опыта) вылущивания подчелюстной н подъязычных слюнных желез и вместе с ними подчелюстных и подъязычных периферических узлов парасимпатического иннервационного аппарата сосудов языка собаки полностью снимает описанную реакцию на антиген сосудов данной половины языка. Перерезка язычного нерва не изменяла характера сосудистой реакции на антиген по сравнению с таковой при выключении только парасимпатической иннервации. Это свидетельствует, по нашему мнению, об отсутствии воздействия антигена на чувствительные нервные окончания соматической природы. Участие ацетилхолина как биологически активного вещества общего действия при анафилактическом шоке нам кажется весьма маловероятным. Функции анафилактического яда в этом смысле несут, очевидно, более стойкие продукты распада ткани, к которым относятся активные кининs, серотонин, гистамин и др. Таким образом, ацетилхолиновая гипотеза патогенеза аллергии ни в какой степени не противоречит представлению об участии гнетамина как одного из важных звеньев в механизме аллергической альтерации ткани.
Участие ацетилхолина и холинергических процессов в механизме органной аллергии, т. е. в условиях его действия in loco nasceridi, в соответствующих холинергических синапсах, имеет значение, как нам кажется, существенного, а для ряда структур и основного звена в формировании функциональных выражений аллергии. К таким структурам относятся синаптические связи в вегетативной и центральной нервной системе, парасимпатическая сосудодвигательная иннервация, иннервация сердца и т. д.
Аллергический процесс, как установлено пока еще в отдельных и разрозненных исследованиях, оказывает существенное влияние на деятельность ряда холинергических структур. Весьма вероятно, что в этих структурах изменяется активность холинэстеразы, увеличивается скорость освобождения ацетилхолина при возбуждении специфическим антигеном и, что самое важное, появляется возбудимость к специфическому антигену, которая отсутствует в нормальном, несенсибилизированном, состоянии.