Аллергические болезни     |     Вариантная бронхиальная астма

Аспириновая бронхиальная астма

У некоторых больных БрА приступы удушья вызывает приём ацетилсалициловой кислоты или других НПВС [130, 131]. Промежуток времени между приёмом ацетилсалициловой кислоты и началом приступа составляет от нескольких минут (например, при употреблении содержащей ацетилсалициловую кислоту жевательной резинки) до 3 ч. Хотя описаны реакции на НПВС, развившиеся и через 8-12 ч после приёма ЛС, всё же наиболее тяжёлые реакции проявляются в течение первых 2 ч. Индометацин провоцирует приступы в дозе 1-5 мг [132]. Высокая перекрёстная реактивность с ацетилсалициловой кислотой выявлена у флуфенамовой и мефенамовой кислот, менее выражена она у фенилбутазона. Провокационные пробы с ацетилсалициловой кислотой проводят только в случаях строгой необходимости применения НПВС (например, при сопутствующем ревматоидном артрите) специально подготовленными врачами (более подробно о проведении провокационных тестов и десенситизации у больных с непереносимостью НПВС см. в главе 17) [172, 173]. Непереносимость НПВС чаще встречается у больных неаллергической БрА. Наличие у больных аспириновой БрА полипозного риносинусита позволяет поставить диагноз "аспириновая триада" (триада ASA) [10]. Как правило, до развития непереносимости НПВС больные длительное время страдают БрА. Первоначальные данные о перекрёстной реактивности НПВС и жёлтого пищевого красителя тартрази на (Е102) [10] не подтвердились [133, 134]. Все структурно различные НПВС, вызывающие обострение у больных аспириновой БрА, угнетают активность циклооксигеназы, метаболизирующей арахи-доновую кислоту с образованием Пг (в том числе rirF^) и тромбоксанов. Блокада циклооксигеназы приводит к переключению метаболизма арахидоновой кислоты на липоксигеназный путь, в результате образуются ЛтС4 и ЛтЭ4 [14, 15], обладающие выраженным бронхоспастическим действием. По сравнению с больными БрА, переносящими ацетилсалициловую кислоту, в крови у больных с аспириновой БрА обнаружены высокие концентрации nrF2ct, а в моче ЛтЕ4 (концентрация последнего значительно возрастает после приёма ацетилсалициловой кислоты) [15].

Профессиональная бронхиальная астма

На долю профессиональной БрА приходится от 2 до 15% всех случаев заболеваний. На отдельных производствах доля больных профессиональной БрА может достигать 16% (например, у работников пищевой промышленности в Канаде, занятых на обработке снежного краба) [135]. Чаще встречается атопическая форма профессиональной БрА [59, 135], в этом случае смена профессии приводит к исчезновению симптомов и восстановлению показателей проходимости бронхов, хотя для этого может потребоваться длительный (до 2 лет) период [135]. Более подробно вопросы диагностики и лечения профессиональной БрА рассмотрены в главе 23. При дифференциальной диагностике профессиональной БрА следует учитывать воздействие раздражающих веществ, ядовитых газов, некоторых металлов, инсектицидов, органических веществ и пыли, инфекционных агентов и промышленных химикатов. Кроме того, необходимо провести дифференциальную диагностику профессиональной БрА с БрА, развившейся у больного вне связи с его работой, а также с синдромом поражения ВП, вызванным длительным воздействием раздражающих веществ или токсичных газов [ 136, 137]. К факторам, предрасполагающим к развитию атопической профессиональной БрА, относят наличие у больного атопических заболеваний и курение [59]. При диагностике профессиональной БрА следует оценить влияние элиминации (улучшение состояния вне рабочего места, в выходные дни и во время отпуска). Повторная экспозиция приводит к рецидиву бронхиальной обструкции и развитию клинической симптоматики. Существенное значение при диагностике профессиональной БрА придают проведению почасовой пикфлоуметрии, показатели которой снижаются при нахождении на рабочем месте, оставаясь таковыми и определённое время после ухода с работы. При этом необходимо учитывать, что данные пикфлоуметрии могут быть сфальсифицированы больным. Выявление аллергенспецифических IgG- и IgE-AT к профессиональным аллергенам важно не только для диагностики уже развившейся профессиональной БрА, но и для выявления лиц с повышенным риском развития заболевания [138, 139].

Бронхиальная астма, индуцированная физической нагрузкой

БрА, индуцированная физической нагрузкой, может быть единственным проявлением БрА лёгкого течения, а также представлять собой критерий неспособности больных среднетяжёлой или тяжёлой БрА переносить определённый объём физических нагрузок. У больных БрА лёгкого течения в процессе физической нагрузки происходит незначительное (до 5%) увеличение ОФВ^ сразу после прекращения нагрузки показатели проходимости восстанавливаются или незначительно снижаются, не вызывая каких-либо симптомов. Через 5-15 мин после прекращения нагрузки развивается выраженное (на 20% и более) снижение ОФВ,, приводящее к развитию приступа БрА; реактивность бронхов при этом не изменяется [140]. Через 4-5 ч возможно развитие повторной обструкции, напоминающее отсроченную реакцию бронхов. Однако в связи с тем, что такое снижение проходимости встречается и в дни, когда больной не подвергался физической нагрузке, предполагают, что оно связано с особенностями физиологии лёгких у больных БрА, представляя собой обструкцию вследствие отмены фармакотерапии перед проведением нагрузочного теста [141].

Выраженность вызванного физической нагрузкой снижения ОФВ} и клинической симптоматики возрастает прямо пропорционально степени гипервентиляции, а также снижения температуры и влажности вдыхаемого воздуха. Предполагают, что пусковой механизм БрА, индуцированной физической нагрузкой, связан со снижением температуры в ВП, что приводит к усилению кровотока в слизистой оболочке бронхов [142, 143]. В самом деле, пробежка на улице с вдыханием сухого холодного воздуха служит более выраженным провоцирующим стимулом для развития приступа БрА, чем аналогичный по степени нагрузки бег в помещении, где и температура воздуха, и влажность существенно выше. Физическое усилие провоцирует бронхоспазм у больных с неконтролируемой БрА, при адекватном фармакологическом контроле заболевания больные успешно переносят физические нагрузки. Эффективно предупреждает развитие приступа ингаляция р-адреномиметиков или интала за 1015 мин до нагрузки. У пациентов с хронической БрА провоцирующее действие физической нагрузки уменьшают элиминационные мероприятия и регулярная фармакотерапия. Предварительный приём р-адреномиметиков на фоне адекватной базисной терапии позволяет больным БрА заниматься физической работой и упражнениями без каких-либо ограничений.