Дыхательная недостаточность

Описанные выше терапевтические мероприятия приводят к успешному разрешению АстСт у большинства больных. В случаях, когда, несмотря на все предпринимаемые усилия, состояние больного прогрессивно ухудшается, необходима более агрессивная терапия, направленная на предупреждение дыхательной недостаточности, признаками развития которой служат превышение рС02 уровня 50 мм рт. ст. и снижение р02 ниже 50 мм рт. ст. Среди важнейших задач терапии поддержание адекватной альвеолярной вентиляции и предупреждение выраженных нарушений кислотно-щелочного равновесия, выполнение которых требует совместных усилий анестезиолога, специалиста по неотложным состояниям в пульмонологии и аллерголога. Дыхательная недостаточность при АстСт развивается вследствие комбинированного воздействия гиперкапнии, гипоксии и ацидоза. Переутомление больного приводит к снижению экскурсий грудной клетки, что проявляется в ослаблении аускультативной картины вследствие снижения воздушного потока [238]. В связи с развивающимся ступором больной прилагает меньше усилий при дыхании. Эти два обстоятельства могут создать ложное впечатление об улучшении состояния. При снижении сатурации артериальной крови ниже 70% и снижении р02 менее 40 мм рт. ст. гипоксия вызывает беспокойство, спутанность сознания или делирий. Развитие гиперкапнии сопровождается головной болью и головокружением, спутанностью и потерей сознания, тремором, миозом, отёком сосочка, гипертензией и выраженной потливостью. Среди других опасных симптомов АстСт парадоксальный пульс, выраженное инспираторное втягивание межрёберных пространств, неспособность выговорить фразу и сердечные аритмии, вплоть до остановки сердца. Появление острых болей в грудной клетке может быть вызвано ишемией миокарда или переломом рёбер, наличие подкожной эмфиземы и болей в грудной клетке свидетельствует о развитии пневмоторакса или пневмомедиастинума. Ацидоз и гипоксемия вызывают сокращение лёгочных сосудов, приводя к развитию лёгочной гипертензии и перегрузке правых отделов сердца, вплоть до развития сердечной недостаточности. Первично ацидоз носит респираторный характер, но при выраженной гипоксии нарушение тканевого метаболизма приводит к образованию пировиноградной и молочной кислот (конечных продуктов анаэробного метаболизма), в результате чего развивается метаболический ацидоз; Наличие этих симптомов, ассоциирующихся с развитием ацидоза и гиперкапнии, относится к показаниям для проведения ИВЛ. Обычно проводят интубацию трахеи, трахеостомия технически сложнее выполнима и даёт больше осложнений. Для ранней диагностики аритмий, которые могут развиться во время или сразу после интубации, проводят мониторинг ЭКГ на протяжении всего периода ИВЛ. Перед проведением интубации используют седативные средства или проводят поверхностную галотановую анестезию, а также вдыхание 100% кислорода через маску. Для облегчения механической вентиляции вводят миорелак-санты (панкурония бромид, атракурия бесилат или венкурониум) [237]. Используют назотрахеальную или оротрахеальную трубку с манжетой. Орофарингеаль-ная трубка большего диаметра и лучше подходит для удаления секрета. В связи с тем что у больных в АстСт внутрилёгочное давление очень высокое, для проведения механической вентиляции следует использовать аппараты с регулируемым объёмом, эффективно преодолевающие это давление и проводящие более эффективную и равномерную вентиляцию. Дыхательный объём поддерживают на уровне 8-10 мл/кг [237]. Большинство больных АстСт после проведения интубации нуждаются только во вспомогательной вентиляции. В случаях, когда больной боится аппарата и, несмотря на поверхностный наркоз, не в состоянии к нему приспособиться, следует использовать миорелаксанты и полностью переводить больного на аппаратное дыхание (ИВЛ). При ИВЛ необходимо постоянно контролировать уровень газов крови (обычно наблюдают небольшую гиперкапнию) и регулярно отсасывать трахеобронхиальный секрет. Недопустимо превышение позитивного давления на вдохеучто может привести к развитию пневмоторакса.

При АстСт следует исключить возможность передозировки бикарбоната натрия. Быстрое удаление диоксида углерода при эффективной механической вентиляции может привести к развитию острого алкалоза, так как повышенный уровень бикарбоната остаётся некомпенсированным. Клинически это проявляется перевозбуждением и судорогами. Это осложнение устраняют временным замедлением вентиляции. В результате применения диуретиков и ГК возможны потери калия и хлоридов, что также способствует развитию алкалоза. Терапия АстСт должна включать адекватное замещение этих ионов. Единственное противопоказание для ИВЛ наличие пневмоторакса или пнев-момедиастинума. Однако с учётом высокого риска летального исхода от дыхательной недостаточности это противопоказание носит относительный характер. При неэффективности других методов лечения ИВЛ проводят и при пневмотораксе, предварительно наладив отсос воздуха из грудной клетки через аппарат Боброва. При лечении АстСт у детей внутривенное введение изопротеренола в некоторых случаях помогает избежать необходимости ИВЛ. Допускается использование препарата и у взрослых, но следует иметь в виду, что введение изопротеренола может привести к некрозу миокарда даже у лиц молодого возраста [239], в связи с чем при решении вопроса о введении изопротеренола подросткам и взрослым риск должен быть тщательно просчитан. Максимальная доза препарата зависит от частоты сердечных сокращений (которая не должна превышать 200 ударов в минуту). У 27 детей, введение изопротеренола которым привело к хорошим результатам, рС02 составил 66 и 35 мм рт. ст. до и после процедуры соответственно [240]. Изопротеренол применяли в максимальной дозе 0,44 мкг/кг/мин, при частоте сердечных сокращений 192 удара в минуту. Больным, у которых введение изопротеренола не привело к улучшению состояния, показана интубация и ИВЛ.