Клинические проявления и диагностика
При АтпДт специфические или патогномоничные симптомы отсутствуют. Кожные проявления весьма разнообразны папулы, небольшие эпидермаль-ные везикулы, эритематозные пятна, шелушение, струпья, лихенизация. Характерный признак АтпДт сильный зуд. Клинические проявления, особенно локализация кожных повреждений, при АтпДт зависят от возраста больного. Диагностические критерии АтпДт представлены в табл. 15-2 [26]. Для оценки степени тяжести АтпДт в Европе принята система SCORAD (см. Дерматит атопический в Приложении 2).
Таблица 15-2. Диагностические критерии атопического дерматита
Главные критерии (не менее 4): Зуд
Зависимая от возраста локализация кожных повреждений и их морфология Дети: лицо и разгибательные поверхности Подростки и взрослые: сгибательные поверхности, с лихенизацией Хронический или рецидивирующий дерматит Появление в раннем возрасте Аллергия в анамнезе у больного или родственников_ В соответствии с этим подходом у больного АтпДт должно быть представлено не менее 4 из этих 5 критериев при минимальном сроке сохранения симптомов в течение 6 нед. При отсутствии главных критериев можно использовать многие другие, менее специфичные характеристики. АтпДт дифференцируют с широким кругом заболеваний. Сыпь у детей сопровождает многие редкие иммунодефициты атаксию-телеангиэктазию (синдром Луи-Бар), синдром Вискотта-Олдрича, гистиоцитоз X (болезнь Шюллера-Крисчена), агаммаглобулинемию швейцарского типа (атимолимфоплазию), ги-nep-IgE-синдром (синдром Иова) [28]. Высыпания при этих заболеваниях мало напоминают АтпДт, но их, как правило, перечисляют при дифференциальной диагностике из-за сложности распознавания таких состояний [5, 27]. Важными отличительными признаками другого часто встречающегося поражения кожи (се-борейный дерматит) у детей служат отсутствие зуда и преимущественное поражение волосистой части головы и областей контакта с пелёнками. У больных любого возраста АтпДт следует дифференцировать с Алл КД (см. главы 17 и 18). При этом обращают внимание прежде всего на локализацию повреждений, отличающуюся от таковой при АтпДт. Иногда АтпДт может протекать под маской других кожных болезней: псориаза, чесотки, герпетиформного дерматита [5, 11]. Повреждения, напоминающие АтпДт, встречаются при некоторых формах недостаточности питания, включая дефицит жирных кислот и цинка [11].
Осложнения
Наиболее часто осложняет течение АтпДт вторичная (чаще бактериальная) инфекция. Обострения обычно вызывают микроорганизмы, список которых воз-
главляют стафилококки и стрептококки. В редких случаях может развиться бактериемия, требующая немедленной госпитализации.
Не менее редки и вирусные инфекции, что связано, по-видимому, с подавлением клеточного иммунитета. Примерно с равной частотой встречаются заболевания, вызванные возбудителями контагиозного моллюска и бородавок. В некоторых случаях развиваются выраженные диссеминированные инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, после разрешения которых остаются стойкие неврологические расстройства.
Несмотря на подавление клеточного иммунитета и обширные повреждения эпидермиса, у больных АтпДт редко развивается АллКД. Тем не менее особого внимания в этом смысле требуют некоторые ЛС, прежде всего топические формы антибиотиков и местные анестетики [5], в связи с чем следует избегать их применения у больных АтпДт. При развитии обострения у больных, принимающих местные средства, следует исключить возможность развития контактного дерматита на ЛС.
Возможные факторы обострения атопического дерматита Инфекция
Раздражители (грубая одежда, кислоты, щёлочи, растворители)
Потливость или чрезмерная сухость кожи
Расчесывание или энергичное массирование
Закрытая одежда
Горячая вода
Частое мытьё рук
Пищевые продукты (у меньшинства больных)
Лечение
Базисная поддерживающая терапия АтпДт основана на следующих принципах [11, 17, 28]. Во-первых, больной или его родители и близкие должны уяснить, что АтпДт хроническое состояние, требующее постоянного контроля. Больным следует избегать или максимально ограничить контакт с раздражителями (использование грубого мыла; грубой, например шерстяной, одежды; чрезмерно высоких или низких температур и влажности, которые могут вызвать значительное потоотделение или, наоборот, сухость кожи) (табл. 15-3). Ногти на пальцах рук должны быть коротко острижены, чтобы уменьшить повреждение кожи при расчесывании; после душа или ванн с прохладной водой и нейтральными мылами следует использовать смягчающие кремы или масла. На поражённые области кожи рекомендуют наносить стероидсодержащие мази или кремы. При этом лучше использовать ГК в минимальных поддерживающих дозах и (по возможности) нефторированные препараты (например, гид-рокортизоновый крем). Если это невозможно, фторированные ГК следует накладывать на поражённые места как можно реже и никогда не использовать их на лице, так как возможно развитие атрофии кожи и косметического дефекта. Лишь в самых тяжёлых случаях показан курс пероральных ГК (в низких дозах*, по альтернирующей схеме). Для ослабления зуда назначают антигистаминные препараты (например, дифенгидрамин или гидроксизин), особенно на ночь. Если выявлены продукты, приём которых ухудшает течение заболевания, их исключают из рациона. Эффективность применения иммунотерапии аллергенами при АтпДт не доказана (табл. 15-4).
Базисное лечение атопического дерматита
Ограничение воздействия провоцирующих факторов Коротко остриженные ногти Прохладная вода Нейтральное мыло Смягчающие кремы и масла
Фармакотерапия Антигистаминные препараты (против зуда) Наименее активные местные ГК в минимально возможной дозе Нефторированные ГК на кожу лица
Несмотря на тщательную поддерживающую терапию, возможны внезапные обострения заболевания, сопровождающиеся выраженным зудом, эритемой и экссудативными проявлениями. Для купирования симптомов обычно с успехом применяют компресс с раствором алюминия ацетата (жидкость Бурова), накладываемый на места экссудативных поражений; компресс меняют несколько раз в день [5, 11, 28]. На поражённые участки между компрессами (исключая кожу лица) наносят мази, содержащие фторированные ГК. В тяжёлых случаях могут потребоваться системные ГК. При присоединении вторичной бактериальной инфекции надо назначать антибиотики парентерально. Учитывая, что наиболее часто инфекции вызывает стафилококк, в качестве препарата выбора используют эритромицин.
Многоформная экссудативная эритема и синдром Стивенса-Джонсона
Рой Паттерсон и Сейра Чериян Заметки для практикующих врачей
• При синдроме Стивенса-Джонсона, вызванном лекарственной аллергией, необходимо:
Немедленно прекратить приём препарата!
Начать введение ГК в минимальной дозе 60 мг в день для лёгких случаев, в тяжёлых случаях вводить эту дозу 46 раз в сутки внутривенно! Госпитализировать больного.
• Особую опасность при синдроме Стивенса-Джонсона представляют поражения глаз, требующие консультации и ухода офтальмолога. В качестве причины многоформной эритемы и синдрома Стивенса-Джонсона достаточно часто выступает аллергическая реакция на ЛС. Второй значимый этиологический агент вирусы, требующие добавления к стандартной терапии противовирусных препаратов. В Аллергическом центре Северо-Западного университета (Чикаго, США) накоплен опыт лечения более чем 60 больных с синдромом Стивенса-Джонсона. В связи с чётко документированным положительным эффектом и отсутствием летальных исходов, приводимые в данной главе схемы терапии многоформной эритемы и синдрома Стивенса-Джонсона могут служить стандартом лечения этих заболеваний. Наши наблюдения за больными с синдромом Стивенса-Джонсона и многоформной эритемой на протяжении последних 20 лет показали взаимосвязь большинства случаев заболевания с лекарственной аллергией и быструю положительную динамику при своевременном назначении ГК. Одновременно нам пришлось столкнуться и с мнением о недопустимости использования ГК, прежде всего со стороны консультантов-дерматологов, даже в тех случаях, когда состояние больных после применения гормонов существенно улучшалось.